Перитонит (Peritonitis)

Перитонит (Peritonitis)

Перитонит - ограниченное или общее воспаление брюшины, связанное с усилением экссудации в брюшную полость. Может про-текать остро, хронически, быть серозным, геморрагическим, гнойным и гнилостным. Чаще возникает вторично. 

Острый перитонит - обычно следствие инфицирования брюшной полости из соседних органов (гастроэнтерит, метрит, нефрит). Инфекция может проникать гематогенно и лимфогенно, а также при проникающих ранениях, прободении стенок желудка и кишечника. 

При воспалении отмечается угнетение и исхудание животного, снижаются функции желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Наблюдается сильная болезненность и токсикоз. Сначала возникает спазм сосудов, а затем гиперемия. АКД понижается. Животное может погибнуть от остановки сердца. 

Гиперемия приводит к усилению экссудации. В кишечнике усиливаются бродильно-гнилостные процессы вследствие угнетения моторной функции, что усиливает токсикоз. Характерен портальный застой крови. 

Острый перитонит может длиться от нескольких часов до 10-15 суток и часто оканчивается гибелью животного. При хронических перитонитах образуются спайки (адгезия висцерального и парентерального листков брюшины). 

Симптомы болезни определяются степенью поражения, его фазой и тяжестью процесса. Обычно при остром перитоните наблюдается высокая постоянная лихорадка, угнетение, отказ от корма, исхудание, болезненность брюшной стенки, живот подтянут. Характерна флюктуация экссудата при толчкообразном надавливании на живот. Перкуссией выявляется горизонтальное притупление. С развитием болезни возникает парез кишечника. Пульс малой волны, частый; дыхание учащенное, поверхностное. 

Характерен высокий лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. Резко ускорена СОЭ. 

Диагноз ставят на основании анамнеза и результатов клинического исследования. Делают также пробную пункцию и рентгенологическое исследование. 

Лечение. Назначают голодную диету; отсасывают содержимое из брюшной полости. Дефекты брюшной полости обрабатывают хирургически. При перфорации желудка или кишечника (в выпоте обнаруживаются примеси корма) делают лапаротомию. Применяют антибиотики, сульфаниламиды, новокаиновую блокаду чревных нервов. В нисходящей фазе болезни показана физиотерапия (соллюкс, инфраруж, лампа Минина), а также симптоматическая терапия. При показаниях экссудат откачивают с помощью иглы.

Цитата :

Вообще есть такая штука - инфекционный перитонит кошек. Встречается чаще, инфекционное заболевание (страшно интересная штука - не лечится, нет вакцины, сложно диагностируется, то есть диагностируется на самом деле легко - но на поздних стадиях,очаг инфекции - питомники с большим поголовьем). У собак перитонит бывает после "грязных" операций, проникающих ранений в брюшную полость, при разрыве матки у сук, при пиометре и эндометрите.

http://cynology.bestforums.org/

ИНФЕКЦИОННЫЙ ПЕРИТОНИТ КОШЕК

Инфекционный перитонит — это подостро или хронически протекающая вирусная болезнь диких и домашних кошек, вызываемая одним из кошачьих короновирусов. Болезнь проявляется в трех формах — экссудативной (влажной), пролиферативной (сухой), а у 75% кошек в скрытой (бессимптомной) форме. 
Наиболее часто инфекционный перитонит поражает животных в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. 

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, принадлежащий к роду Coronavirus, семейству Coronaviridae. Вирионы полиморфны, величиной 80-120 нм. На поверхности вириона имеются характерные булавовидные выступы в виде солнечной короны. Вирус в антигенном отношении однороден и серологически идентичен. Он размножается в культуре клеток почек и щитовидной железы котят, хорошо сохраняется при низких температурах, но весьма чувствителен к теплу и свету. 

Эпизоотология. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие кошки. Больное животное, начиная со второй половины инкубационного периода и в течение 2-3 месяцев после переболевания, выделяет вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями. Животные в основном заражаются орально, но не исключается и воздушно-капельный путь. Другие эпизоотологические аспекты болезни не изучены. 

К возбудителю восприимчивы только кошки, причем котята гораздо чувствительнее, чем взрослые животные. 

Механизм развития болезни. Штаммы коронавируса, вызывающие инфекционный перитонит, мало тропичны к эпителиальным клеткам кишечника (энтероцитам). Вначале вирус размножается в макрофагах, а те разносят его по всему организму. Это является основным звеном патогенеза инфекции, объясняющего генерализованный характер проявления болезни у кошек. 

Вирус сначала размножается в миндалинах или кишечнике, а затем распространяется в регионарные лимфатические узлы. При этом возникает первичная виремия. По крови вирус заносится во многие органы и ткани, особенно в те, которые содержат большое количество сосудов и имеют в своем составе много макрофагов. 

В дальнейшем возникает вторичная виремия, обусловленная разносом вируса в макрофагах. 

Если животное способно на полноценный иммунный ответ, то размножение вируса в макрофагах не будет продолжаться, и болезнь не разовьется. 

При отсутствии адекватной иммунной реакции, несмотря на наличие специфических антител, вирус будет продолжать размножаться в макрофагах. Макрофаги в свою очередь будут скапливаться вокруг кровеносных сосудов преимущественно под серозными оболочками и в интерстиции различных органов, обусловливая экссудативную форму инфекционного перитонита. Эта форма болезни развивается относительно быстро и приводит животное к гибели в течение нескольких недель, 

Если иммунный ответ слабый; то развивается пролиферативная форма болезни. При ней макрофаги скапливаются в тканях в меньшем количестве. Вирус размножается в макрофагах менее интенсивно, чем при экссудативном варианте болезни. Инфекционный процесс, протекающий в такой форме, длится до 6 месяцев. 

У некоторых животных это заболевание на короткое время может затухать в силу достаточного иммунного ответа, но затем снова возникает. 

Иммунитет при заражении кошек возбудителем инфекционного перитонита может значительно ослабнуть, если заражению предшествовало инфицирование их вирусами лейкемии или иммунодефицита. Известно, что 20-50% кошек, заболевающих инфекционным перитонитом, ранее были инфицированы вирусом лейкемии. 

Предшествующее инфицированию возбудителем инфекционного перитонита наличие антител к коронавирусам, а также интенсивная выработка неполноценных нейтрализующих антител (которые не нейтрализуют антиген) приводит к образованию комплексов антиген-антитело. Комплексы прикрепляются к макрофагам, которые, находясь в крови, разносят их по кровеносным сосудам. В кровеносных сосудах к системе антиген-антитело присоединяется комплемент; образующиеся таким образом комплексы прикрепляются к стенкам сосудов. Комплексы фагоцитируются макрофагами, которые стимулируют через фактор хемотаксиса скопление нейтрофилов, что в конечном итоге приводит к повреждению сосудистой стенки. 

Эти изменения, являющиеся по своей сути иммунными, происходят в стенках мелких кровеносных сосудов (венул, артериол), преимущественно находящихся под серозными оболочками различных органов и полостей, в паренхиме печени, почек. Вокруг кровеносных сосудов образуются скопления клеток — макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов. 

Поражение сосудистой стенки приводит к выпоту в серозные полости жидкости, богатой белком, — возникают изменения, свойственные экссудативной форме инфекционного перитонита. 

Симптомы. Инкубационный период — от нескольких недель до нескольких месяцев. Симптомы варьируют в зависимости от возраста кошек, количества и вирулентности возбудителя и от силы иммунного ответа. 

Характерными клиническими признаками у котят являются — анорексия, повышение температуры тела до 40° С и выше, перитонит, иногда плеврит. У кошек более старшего возраста болезнь клинически проявляется в двух формах: экссудативной и неэкссудативной. 

Экссудативная форма характеризуется скоплением экссудата в брюшной или грудной полости, что приводит к одышке, появлению шумов в легких и сердце. 

Неэкссудативная форма сопровождается поражением глаз (конъюнктивиты, поражение радужной оболочки и сетчатки), почек (гломерулонефрит), печени (желтушность, увеличение границ, болезненность), легких (катаральная бронхопневмония) и центральной нервной системы (повышенная кожная чувствительность, манежные движения, парезы конечностей). Эта форма болезни через 2-5 недель, иногда через несколько месяцев оканчивается гибелью животного.

Немножко уточню и разбавлю фото:

Инфекционный перитонит (Peritonitis infectiosa feline) — вирусная болезнь кошек, характеризующаяся анорексией, дегидратацией тканей, лихорадкой, отеками брюшной полости, перитонитом.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, принадлежащий к роду Соrоnavirus, семейству Coronaviridae. Вирус в антигеном отношении однороден и серологически идентичен. Размножается в культуре клеток почек котят и щитовидной железы, хорошо сохраняется при низких температурах, но весьма чувствителен к теплу.

К возбудителю восприимчивы только кошки, причем котята гораздо чувствительнее, чем взрослые животные.



Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие кошки. Больное животное, начиная со второй половины инкубационного периода и в течение 2-3 месяцев после переболевания, выделяет вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями. Животные в основном заражаются орально, но не исключается и воздушно-капельный путь.SAMSUNG DIGITAL CAMERA

Симптомы. Инкубационный период от нескольких недель до нескольких месяцев. Течение и выраженность клинических признаков варьируют в зависимости от возраста кошек, количества и вирулентности возбудителя, наличия иммунитета Типичными клиническими признаками у животных первого года жизни являются анорексия, повышение температуры тела до 400С и выше, перитонит, иногда плеврит.  У кошек более старшего возраста клинически различают две формы болезни: экссудативную и неэкссудативную.

Экссудативная форма характеризуется скоплением экссудата в брюшной или грудной полости, что приводит к одышке, появлению шумов в легких и сердце.

Неэкссудативная форма сопровождается поражением глаз (конъюнктивиты, поражение радужной оболочки и сетчатки), почек (гломерулонефрит), печени (желтушность, увеличение границ, болезненность), легких (катаральная бронхопневмония) и центральной нервной системы (повышенная кожная чувствительность манежные движения, парезы конечностей). Болезнь через 2-5 недель, иногда через несколько месяцев оканчивается гибелью животного.



Патологоанатомические изменения. Регистрируют конъюнктивиты, на поверхности почек гранулемы. Печень увеличена, бугристая, с очагами некроза. Легкие кровенаполнены. В грудной и брюшной полостях содержится значительное количество серозного экссудата. На серозных оболочках кровоизлияния и наличие пленок фибрина.



Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотических данных, клинической картины, данных патологоанатомического исследования и результатов лабораторного исследования, включающего серологические исследования  (РН ). При дифференциальной диагностике экссудативной формы следует исключить бактериальный перитонит, токсоплазмоз, асциты сердечного и почечного происхождения, опухоли, сердечную недостаточность, травмы; при неэкссудативной форме болезни лимфосаркоматоз, туберкулез и токсоплазмоз.

Лечение. Для облегчения общего состояния животным делают пункции и удаляют скопившийся в брюшной или грудной полости экссудат. Назначают в течение 2 дней тилозин (160 мг/кг) и преднизолон (2 мг/кг). Целесообразно применение мочегонных (лазикс, гексаметилентетрамин).

Для профилактики следует постоянно соблюдать правила содержания животных.


http://cynology.bestforums.org/
http://expertanimals.com/

Учитывая, что вирус РНК-содержащий, я бы обязательно начинала лечение с рибонуклеазы, которая разваливает на фиг вирус и не дает ему размножаться

Я в этом уже ничего не понимаю. Есть интересная схема лечения и продотвращения, но тут мои знания фармакологии и вирусологии на нуле.  ТТТ не скалкиваться с такой заразкой!

Дело в том, что в 80-ые годы во время расцвета олимпийки удалось выяснить, что это заболевание вызывается несколькими вирусами, причем часть из них РНК-содержащие, а часть - ДНК-содержащие.  При лечении главным было понять, каким из двух групп вызвано заболевание, так главным было достать этот вирус, зафиксировать его и развалить, а потом капельницами вымывать продукты распада во избежании интоксикации. Так вот успех нашей с моей приемной мамой работы по спасению собак заключался в том, что мы вводили всем собакам и рибонуклеазу, и дезоксирибонуклеазу, что гарантировало развал любого вируса Таких показателей по излечению собак, как у нас, не было ни у одного ветеринарного врача в Питере - из 216 наших пациентов мы потеряли только 6.